单形性室速持续时间≥３０ｓ，或持续时间虽＜３０ｓ，但室速发作时伴随血流动力学障碍需早期进行干预治疗，则称为持续性单形性室速（ＳＭＶＴ）。ＳＭＶＴ大多发生于结构性心脏病患者，但也可见于目前的诊断技术尚不能发现的心脏病患者，后者称之为特发性室速（ＩＶＴ）。
2.心电图特点?3个或以上的室性早搏连续出现；
?QRS波群形态宽大畸形，时限≥0.12秒，ST-T方向与QRS波群主波方向相反；心室率通常在~次/分；
?心律规整，也可不匀齐；
?室房分离、心室夺获与室性融合波。
3.临床举例女，47岁，头晕、黑朦就诊，心电图如下。
图1.持续性室速心电图，心室率次/分，QRS时限＞0.12秒，AVR导联ViVt。心内电生理检查示右室特发性室速。二.多形性室速与尖端扭转型室速（TdP）1.临床特点室速（ventriculartachycardia，VT）是指起源于希氏束以下心脏传导系统或心室肌的心动过速，当其QRS波的形态、大小、间期在同一心电图导联上不断发生变化时，则被称为多形性室速。根据多形性室速发作前后有无QTc间期的延长，可将其分为尖端扭转型室速（torsadedepointe，TdP）和非长QT间期依赖的多形性室速（多直接称其为多形性室速，以与TdP相区别）。两者都可因RonT型室早（室早的QRS波落于前一心搏的T波上）而发作，发作时都可呈尖端扭转图形（在同一心电图导联上，QRS波的极性每几次至每十几次心搏便围绕基线反转一次），但其发病机制、治疗方案却存在很大差异，如不能准确鉴别及合理用药，可能导致灾难性的后果。
尖端扭转型室速多见于继发性的长QT综合征（long-QTsyndrome，LQTS），病因包括：药物（抗心律失常药如普鲁卡因胺、奎尼丁、胺碘酮，抗微生物药如左氧氟沙星、红霉素、伏立康唑，抗抑郁药如氟西汀、西酞普兰、阿米替林等）、电解质紊乱（如低钙血症、低镁血症、低钾血症）、缓慢性心律失常（如二度或三度房室阻滞、窦性心动过缓）、急性心肌梗死、脑血管意外等。原发性LQTS与遗传因素有关，相对少见，属心脏离子通道病，常见亚型包括LQT1-3型。
2.心电图特点
室速常由R-on-T现象诱发，心室率多在次/分以上，节律不齐，QRS波宽大畸形，形态、振幅不一，可围绕基线不断扭转QRS主波的正负方向，每约连续出现3~10个同类的波之后就会发生扭转，翻向对侧。（1）尖端扭转图形：最具特征性的心电图表现。（2）发作前后QTc间期延长：QTc间期正常值上限男性ms、女性ms，当QTc间期≥ms和ms时则分别称为高危和极高危。需要注意的是，某些患者有相应的致病基因，但在平时心电图QTc间期却正常，只有在某些情况下（如服用某些药物时），其QTc间期才会延长。（3）T波和U波异常：T波低平、双向、巨大倒置、电交替、波峰至终末部（Tp-Te）间期延长；U波高大；T波和U波融合等。继发性LQTS的TdP多由“短-长-短”周期诱发（如室早二联律，联律间期为“短”，室早后的代偿间歇为“长”）。实际上，任何心电现象所致的长间歇都可使QTc间期延长，进而增加TdP的发生风险。也正因为此，TdP发作后常常可自行终止，并反复发作。3.临床案例
女，53岁，头晕、黑朦就诊。图2.心电图：QRS波宽大畸形，形态、振幅不一，室率不齐（~次/分），平均次/分。
4.处理
?血流动力学不稳定的多形性室速患者，应按室颤处理。 ?血流动力学稳定或短阵发作者，应鉴别是否有QT间期延长，分为TdP、QT间期正常的多形性室速，分别给予相应治疗。图3.多形性室速处理流程。
三.室扑、室颤1.临床表现临床上最危重的心律失常，其发生时，心脏失去排血功能，有晕厥、阿-斯综合征表现。如处理不及时，患者可在短时间内死亡。
2.心电图特点室扑：无正常QRS-T波群，代之以连续快速而相对规则的大振幅波动，频率多在~次/分。
室颤：QRS-T波群完全消失，出现大小不等、极不匀齐的快频率波，频率达~次/分。
室扑与室速的区别：室速QRS波与T波分开，有等电位线。
3.临床举例图4.室扑心电图：无QRS-T波群，大振幅波动，频率在~次/分。图5.室颤心电图：大小不等、极不匀齐的快频率波，频率达~次/分。4.处理?纠正诱因，加强病因治疗；
?存在血流动力学障碍：立即电复律；
?心脏骤停：立即心肺复苏+电复律；
?麻醉/镇静；
?药物治疗：β受体阻滞剂与抗心律失常药两者均重要，交互加量；
非发作期：增加β受体阻滞剂剂量；发作期：增加胺碘酮剂量，胺碘酮无效时可用利多卡因；?生命支持。
四.预激合并房颤1.心电图特点?QRS波群宽大畸形，前有预激波；
?心室率快速而不规则，多＞次/分；
?可见f波（R-R间隔长者较明显）；
?QRS波群形态不一，可见宽大的QRS波、正常的QRS波和介于二者之间的QRS波（融合波）；
?隐匿性预激QRS波不宽，无预激波，心室率多不甚快，f波较明显；
?常有心动过速史；
?发作前后有预激心电图；
?多无器质性心脏病。
?若R-R间期≤ms，可以引发室颤而危及生命。
2.处理预激综合征伴房颤的治疗首选电复律，可采用药物治疗，而射频消融是根本的治疗方法。
1.电复律
AHA房颤指南建议即刻直流电复律用于已有血流动力学障碍的房颤、WPW综合征和快速心室反应者（I，C），复律后建议患者接受导管消融治疗。
2.药物治疗
?若考虑药物治疗，心功能正常者可选用普罗帕酮、胺碘酮，伊布利特等；心功能受损者，只能选择胺碘酮；禁用地高辛、维拉帕米、地尔硫?，不推荐应用β受体阻滞剂。口服胺碘酮及大多数静脉胺碘酮治疗是安全的，但是静脉胺碘酮治疗的急性期其电生理作用是多样的，静脉胺碘酮可能导致心室率加快，引发室颤，应慎用。
AHA房颤指南：
（1）静脉给予普鲁卡因胺和伊布利特恢复窦律或减慢心室率，建议用于未发生血流动力学障碍的WPW综合征伴房颤和有快速心室反应的患者（I，C）；
（2）对于房颤的WPW患者，静脉给予胺碘酮、腺苷、口服或者静脉给予地高辛、非二氢吡啶类CCB都有潜在的危害，因为它们可能会增加心室率（III有害，B）。
普罗帕酮：
?在WPW综合征伴房颤时对旁路逆向传导和前向传导都有抑制作用，可使心率减慢和转复窦性心律。
?静注可有1～2mg/kg，速度10mg/min，首次最大剂量不超过mg。
?副作用为室内传导阻滞，QRS波群增宽，出现负性肌力作用，诱发或加重心衰。
伊布利特：
?降低窦房结自律性，延长房室结和希氏束的有效不应期，降低潜在WPW伴房颤患者的致命性室性心律失常风险。
?平均转复时间20min。
?用法：体重＞60kg者，首次1mg，注射时间10min，10min后再次注射同样剂量；体重＜60kg者，首次及随后的注射剂量均为0.01mg/kg。
?不良反应：最严重的是多形性室速，发生率为1%～8%。
?WPW伴房颤患者大多数较年轻、无明显结构性心脏病，伊布利特导致TdP的风险相对较小。
3.导管消融
研究显示，无论有无症状，短旁路前传的不应期、房室折返性心动过速后诱发房颤均与室颤风险升高相关。
AHA房颤指南建议，旁路消融术用于有症状的患者，尤其是当旁路的不应期短、能够发生快速顺行传导时（Ⅰ，C）。
ESC房颤管理指南中，推荐WPW综合征合并房颤并经旁路快速传导的患者，进行导管消融旁路以预防心源性猝死（Ⅰ，B）；对心源性猝死幸存的WPW综合征患者，推荐立即导管消融旁路（Ⅰ，C）；经仔细咨询后，对显性旁路合并房颤的无症状患者应考虑旁路消融（Ⅱa，B）。
3.恶性房颤恶性房颤指房颤伴预激时，最短RR间期≤ms，患者易发生心脏性猝死。恶性房颤易蜕变为室颤。
图6.恶性房颤心电图，下图中房颤蜕变为室颤。临床特点及处理
?心脏性猝死的发生率1.5%~2.4%；
?猝死高危指标：症状性心动过速、多旁路、旁路不应期＜ms，以及预激伴房颤时最短RR间期＜ms；
?多见于10~20岁年龄段；
?消融结果：旁路消融者和未做消融者，随访期心律失常事件（有症状的室上速、房颤和室颤）的发生率分别为7%和77%。无症状者消融后，随访8年无1例发生恶性心律失常。
注：文中所涉及到各类药方、验方等仅供专业中医人士参考学习，不能作为处方，请勿盲目试用，本平台不承担由此产生的任何责任！
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