波波：一个人在安静的时候如果能听到自己的心跳，大致有两种可能，第一，你心动了，第二，你房颤了……
在正式介绍心律失常药之前
我们要先回顾一下心脏的正常电生理特性
正常心脏电生理特性
快反应细胞：
心房肌细胞、心室肌细胞和希-浦细胞
动作电位0相：Na+内流介导
慢反应细胞：
窦房结细胞、房室结细胞
动作电位0相：L型Ca2+内流介导
传导速度由动作电位0相去极化速度与幅度决定
?快反应细胞传导性由INa决定
?慢反应细胞传导性由ICa（L）决定
自律细胞：
房室结细胞、窦房结细胞和希-浦细胞
自律性产生主要与自律细胞动作电位4相自动去极化有关
?希-浦细胞4相自动去极化由If决定
?窦房结与房室结4相自动去极化由Ik减小，Ik、ICa（T）、ICa（L）逐渐增多决定
（来自温医王俊凯的手写笔记）
心律失常的发生机制
抗心律失常药物基本作用机制
①折返
心机传导动能障碍是诱发折返的重要原因改变传导性：钙通道阻滞药、β肾上腺素受体阻断药与腺苷均可减慢房室结传导
延长有效不应期：在一个APD中，ERP所占时间增多，冲动更多地落在不应期中，而取消折返冲动
快反应细胞：钠通道阻滞剂与钾通道阻滞剂
慢反应细胞：钙通道阻滞剂与钾通道阻滞剂
②自律性升高
交感神经活性增高、低血钾、心肌细胞受到机械牵拉均可使4相斜率增加，使自律性升高
降低动作电位4相斜率
4相斜率主要由If决定，β受体阻断药减少If，降低4相去极化速度
提高动作电位发生阈值
快反应细胞：钠通道阻滞药，抑制4相Na+内流
慢反应细胞：钙通道阻滞药，抑制4相Ca2+内流
提高静息膜电位绝对值
腺苷和乙酰胆碱可提高IK-Ado、IK-ACh促进钾离子外流，使最大负极电位水平下降
延长动作电位时程
钾通道阻滞药
③后除极
心肌细胞在一个动作电位后产生一个提前的去极化，称为后除极。
早后除极：2相Ca2+内流过多
迟后除极：细胞内Ca2+过多诱发Na+短暂内流所致
钙通道阻滞剂：抑制钙内流，防止钙超载
钠通道阻滞剂：抑制钠内流
常用心率失常药
1Ⅰ类钠通道阻滞药
Ⅰa类：适度阻钠药
奎尼丁
①降低自律性：抑制Na+与Ca+内流
②减慢传导性：抑制Na+与Ca+内流
③延长ERP：抑制Ca+内流与K+外流
④防止后除级和触发活动：抑制Na+与Ca+内流
⑤对植物神经影响：抗M胆碱受体和抗α受体
⑥负性肌力作用：抑制Ca+内流
广谱抗心律失常药
①房扑、房颤以及各种快速性心律失常
②室上性和室性心动过速的转复和预防
③预激综合征
①胃肠道反应（很常见）：腹泻、恶心、呕吐
②金鸡纳反应：头痛、头晕、耳鸣、腹泻、恶心、视物模糊
③心血管反应：低血压、心力衰竭，室内传导阻滞
④奎尼丁晕厥：尖端扭转型室性心动过速，与负极变慢有关。
⑤过敏反应：血管神经性水肿，血小板减少等
普鲁卡因胺
与奎尼丁相似，但较弱，无奎尼丁的抗M胆碱受体和抗α受体作用
广谱抗心律失常药
与奎尼丁相同，主要用于室性心率失常：室性早搏、室性心动过速。
较奎尼丁少
①胃肠道反应
②静脉给药引起低血压和传导减慢
③过敏反应：皮疹、药热
④红斑狼疮综合征（停药可恢复，必要时使用皮质激素治疗）
剩下来的几种抗心律失常药物将在下篇介绍哦！
作者
Lai
编辑
Lai
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