本文作者为首都医科医院邵魏、袁越和王勤，本文已经发表在《儿科学大查房》年第三期。
心动过速性心肌病（tachycardia-inducedcardiomyopathy，TIC）是一种由长期心动过速引起心脏扩大并最终导致心力衰竭的临床综合征，在患者心率或心脏节律获得控制后，心功能可部分或全部恢复。TIC为一种获得性心肌病。TIC的临床表现主要与患者出现的异位心动过速及心功能不全相关。TIC的常见症状包括心悸、胸闷、呼吸困难和胸痛，重者可出现血压下降、肺底湿啰音、颈静脉怒张、肝大和下肢水肿等表现。对于TIC，目前无特异性诊断指标，因此早期确诊比较困难。目前，对于该病，主要依靠病史、临床表现及控制心律失常后心功能改善情况进行回顾性诊断。对于TIC，应首先选择药物以终止心动过速，然后进行控制心力衰竭治疗，最终行射频消融术，其中，射频消融术是TIC的根本治疗方法。及时治疗后，TIC预后良好。
1.病例介绍
患儿男，7岁。入院前3d，患儿晨起出现双眼睑、右侧脸颊水肿，自诉间断心前区疼痛，憋气，未接受特殊治疗，当日浮肿逐渐好转。但次日病情反复。入院前1d，上述症状加重，浮肿波及下肢，家长遂带患儿就诊。医院行心电图检查：窦性心动过速，心率次/min，ST-T改变，怀疑左心房增大，后转诊至我院。
入院查体：体温（T）36.7℃，呼吸频率42次/min，心率次/min，血压80/55mmHg（1mmHg=0.kPa)，体重26kg，动脉血氧饱和度（SaO2）98%，神志清，精神反应弱，口周无发绀，浅表淋巴结不大，双眼睑水肿，瞳孔等大等圆，咽充血，扁桃体Ⅰ度肿大，未见脓性分泌物。双肺呼吸音粗，肺底少许湿啰音。心尖搏动点位于第五肋间左锁骨中线外1.5cm，叩诊心界增大，心音稍低，心律齐，心前区Ⅱ/6SM，传导不明显。腹部软，肝肋下3cm，质韧，无触痛，双小腿、足水肿，末梢暖，神经系统查体未见异常。
辅助检查：胸部X线摄影检查：两肺纹理增多、模糊，两肺透光度略低，可见网点影，肺门不大，心影大，纵隔不宽，双隔面模糊，侧胸壁可见带状胸膜影。诊断意见：心影大，两肺间实质病变，间质水肿并炎症？双侧少量胸腔积液。心脏超声：左心房内径轻度以上增大，左心房前后径28mm，左心室舒张末期前后径45.4mm，左心室收缩功能减低，心室射血分数（EF）55%；二尖瓣反流（大量），二尖瓣前叶瓣膜回声偏强，开放活动可，关闭对合欠佳；三尖瓣反流（中量）；主动脉瓣反流（少量）。
2.诊疗经过
详细分析患儿的院外及我院心电图，在提示心动过速的心电图中，未发现明确的窦性P波，V1导联后1/2RR间期中可见P波，心动过速时RR间期绝对匀齐，QRS波形态正常，考虑异位心动过速（见图1）。患儿血流动力学尚稳定。立即给予三磷酸腺苷（ATP）10mg快速静脉推注，患儿心动过速随即终止，心电图出现窦性心律，心率次/min，T波改变、QT间期延长（见图2）。基于上述证据，阵发性室上性心动过速诊断明确。
心动过速终止后，患儿憋气、心前区疼痛症状好转，但气促和浮肿症状仍存在。查体示：心音稍低，心前区杂音、肝大同前，考虑存在心功能不全。患儿心脏瓣膜反流明显，尤以二尖瓣为著，且二尖瓣前叶瓣回声增强，考虑这种现象的出现可能与心脏扩大导致的瓣膜相对关闭不全相关，但需进一步除外瓣膜病变导致反流的可能。
入院后完善心肌酶、肌钙蛋白Ⅰ检查，未见异常。血电解质正常，血脑钠肽（BNP）.2pg/mL（正常范围0~pg/mL）。予口服地高辛5μg·kg-1·d-1，间隔12h一次，以强心并预防心律失常反复发作；予双氢克尿噻及螺内酯口服及呋塞米静脉推注进行利尿治疗；予果糖二磷酸钠口服液、辅酶Q10片和磷酸肌酸钠，以营养心肌。对患儿进行心电监护，以及时掌握心律失常变化。
入院后，患儿再无异位心动过速发作。入院第4天，心脏超声复查结果提示：各房室内径恢复正常，左心室收缩功能仍减低，EF51%，二尖瓣反流（中量）。心电图较前无明显改变（见图3）。抗链球菌溶血素O试验（ASO）和红细胞沉降率检查均未见异常。补充病史，该患儿无关节肿痛等风湿热表现，既往无类似不适病史。入院第8天，心脏超声复查示：各房室内径恢复正常，左心室收缩功能正常低值59%~61%。二尖瓣反流（少量）。入院第12天，心脏超声复查示：心脏结构及心功能正常，明确除外风湿或先天性瓣膜病变。对于患儿，建议择期返院接受心脏电生理检查及射频消融治疗。
出院诊断：心动过速性心肌病（TIC）、阵发性室上性心动过速。
3.病例讨论
3.1临床表现与诊断
3.2治疗
3.2.1药物治疗
3.2.2射频消融治疗
4.小结
（此处内容略，具体请见全文）
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